通過將大小鼠置于飲水飲食獎勵和溫度或機械刺激的**情境當中，觀察動物行為反應，評估動物三叉神經疼痛程度。

口面部疼痛是臨床最常見的神經疾病之一，常涉及三叉神經特有的結構和機制。目前，可用于口面部疼痛臨床前研究的方法很少，大都測量的是動物非學習性行為，如退縮反射，而且沒有在同一實驗中合并機械或熱刺激的平行測量方法。

Ugo Basile 口面部疼痛測試儀將高級中樞功能與口面傷害感受整合，解決了口面部臨床前動物研究的技術難點，是測量大小鼠三叉神經區域對熱刺激或機械刺激敏感性的理想設備。

動物在標準的活動籠里接受訓練和測試。在限制墻窗口處安裝刺激器、背面安裝舔食獎勵瓶，大小鼠經過誘導過敏的干預或**后，須接觸刺激器才能獲得食物獎勵，舔食持續時間和嘗試次數在很大程度上取決于施加的熱或機械刺激的強度，重復進行試驗，確定**對喂養行為（獎勵）的影響。

優勢特點：

一、機械痛和熱痛方法互補，測試更**

熱刺激器或機械刺激器可安裝在限制墻上，部件更換便捷。熱刺激器依靠金屬環路和循環水浴，其溫度可以從環境溫度調節到70℃，以達到熱傷害感受閾值。

機械刺激器為多根細金屬針主要構成。配有3個型號，每個型號都有不同數量的金屬針，可對動物舔食時施加不同的力度，適應多種動物模型。

二、高通量實驗，軟硬件同步測量

可進行高通量動物實驗，多通道通道集成組件可通過計算機與4個通道的口面部疼痛測試儀連接，系統附帶的ORO軟件可以同時記錄多達16個籠子的數據并實時顯示。

三、紅外光自動檢測，動物無需剃毛

采用先進紅外光傳感器，無需對動物任何處理也可**檢測其口面穿過限制墻窗口的行為并計時。設備出廠已校準，后續使用中校準簡易。

四、獎賞-懲罰模式客觀評價疼痛表現

Ugo Basile 口面部疼痛測試儀以自我賞罰實驗設計原理，允許動物在接受獎賞或逃避傷害性刺激間做出選擇，與誘發疼痛反應測試方法相比更為客觀，更能反映動物高級中樞對傷害性刺激處理后的表現。

應用領域：

口面部疼痛測試儀可應用于口面部疼痛臨床前研究、三叉神經結構和機制研究、面部疼痛過敏測試與藥物**、****損傷和分子研究等。

型號規格：

參考文獻：

1.Capsoni, Simona et al. “The chemokine CXCL12 mediates the anti-amyloidogenic action of painless human nerve growth factor.” Brain : a journal of neurology vol. 140,1 (2017): 201-217. doi:10.1093/brain/aww271

2.Zhang, Yuan et al. “Neuromedin B receptor stimulation of Cav3.2 T-type Ca2+ channels in primary sensory neurons mediates peripheral pain hypersensitivity.” Theranostics vol. 11,19 9342-9357. 9 Sep. 2021, doi:10.7150/thno.62255

3.Zhang, Qian et al. “Chemokine CXCL13 mediates orofacial neuropathic pain via CXCR5/ERK pathway in the trigeminal ganglion of mice.” Journal of neuroinflammation vol. 13,1 183. 11 Jul. 2016, doi:10.1186/s12974-016-0652-1

4.De Caro, Carmen et al. “Antinociceptive effect of two novel transient receptor potential melastatin 8 antagonists in acute and chronic pain models in rat.” British journal of pharmacology vol. 175,10 (2018): 1691-1706. doi:10.1111/bph.14177

5.Mo, Si-Yi et al. “Neuronal activities in the rostral ventromedial medulla associated with experimental occlusal interference-induced orofacial hyperalgesia.” The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience, vol. 42,27 5314–5329. 3 Jun. 2022, doi:10.1523/JNEUROSCI.0008-22.2022

6.Kanda, Hirosato et al. “Kv4.3 Channel Dysfunction Contributes to Trigeminal Neuropathic Pain Manifested with Orofacial Cold Hypersensitivity in Rats.” The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience vol. 41,10 (2021): 2091-2105. doi:10.1523/JNEUROSCI.2036-20.2021

7.Pineda-Farias, Jorge Baruch et al. “Mechanisms Underlying the Selective Therapeutic Efficacy of Carbamazepine for Attenuation of Trigeminal Nerve Injury Pain.” The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience vol. 41,43 (2021): 8991-9007. doi:10.1523/JNEUROSCI.0547-21.2021

8.Pineda-Farias, Jorge Baruch et al. “Mechanisms Underlying the Selective Therapeutic Efficacy of Carbamazepine for Attenuation of Trigeminal Nerve Injury Pain.” The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience vol. 41,43 (2021): 8991-9007. doi:10.1523/JNEUROSCI.0547-21.2021

9.De Caro, Carmen et al. “Characterization of New TRPM8 Modulators in Pain Perception.” International journal of molecular sciences vol. 20,22 5544. 7 Nov. 2019, doi:10.3390/ijms20225544

10.Tavares-Ferreira, Diana et al. “Correlation of miRNA expression with intensity of neuropathic pain in man.” Molecular pain vol. 15 (2019): 1744806919860323. doi:10.1177/1744806919860323